『健康科普 | 神经内科』帕金森病是如何悄然发生的

病理进程的关键步骤：

2. 线粒体损伤：路易小体损伤线粒体（细胞的能量工厂），致能量供应中断。

3. 氧化应激与细胞死亡：能量危机引发自由基过量生成，最终导致黑质区神经细胞大量死亡。

4. 多巴胺水平骤降：当黑质区神经细胞损失超过60%时，多巴胺分泌不足，运动指令传递中断，典型症状（如手抖、动作迟缓）显现。

隐匿期的关键特点：

1. 早期病理改变：α-突触核蛋白错误折叠和路易小体形成在症状出现前数年甚至十余年已开始。

2. 非运动症状优先出现：嗅觉减退：炒菜、进食等味觉明显减退（90%患者早期出现）；顽固性便秘：每周排便少于3次，常规治疗无效；睡眠障碍：快速眼动期行为异常（如睡眠中喊叫、肢体动作）。

3. 代偿机制掩盖进展：早期大脑通过未被损伤的神经细胞代偿功能，患者仅感觉“易疲劳”或“动作稍慢”，易被误认为衰老或压力。

1. 症状与病因的时间差：从α-突触核蛋白异常到运动症状出现，可能跨越10年以上。此期间患者常辗转于消化科、耳鼻喉科等科室，延误神经科诊断。

2. 非运动症状的误导性：嗅觉减退可能被归因于鼻炎，便秘被认为是饮食问题，睡眠障碍被误诊为焦虑症。

3. 不可逆的神经元损伤：神经细胞死亡后无法再生，但早期干预可延缓病情进展。

1. 关注早期非运动症状：嗅觉测试：通过嗅闻醋、汽油等5种气味进行初筛；睡眠监测：家属需留意患者是否在睡眠中出现异常动作。

2. 生活方式调整：规律运动：每周3次有氧运动（快走、游泳）可促进脑源性神经营养因子分泌；饮食建议：地中海饮食；避免毒素暴露：避免接触农药比如除草剂等；新装修环境通风3个月以上；避免接触铅锰等重金属。

3. 医学干预手段：药物治疗：左旋多巴补充多巴胺，但需在医生指导下调整剂量以避免副作用；康复训练：物理治疗改善肌肉僵硬，平衡训练降低跌倒风险；前沿探索：期待靶向治疗的成功。